Jaki jest związek między hiperkomórkowością szpiku kostnego a niedokrwistością megaloblastyczną?
Niedokrwistość megaloblastyczna charakteryzuje się obecnością dużych, niedojrzałych czerwonych krwinek (megaloblastów) w szpiku kostnym i jest zwykle spowodowana niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego. Niedobory te mogą prowadzić do upośledzenia syntezy DNA, która jest kluczowa dla dojrzewania czerwonych krwinek.
W odpowiedzi na nieefektywną hematopoezę i zmniejszoną produkcję dojrzałych czerwonych krwinek, w szpiku kostnym zachodzą zmiany kompensacyjne, których celem jest zwiększenie produkcji czerwonych krwinek. Prowadzi to do hiperkomórkowości, w której szpik kostny jest gęsto wypełniony komórkami, głównie niedojrzałymi prekursorami czerwonych krwinek.
Hiperkomórkowość wynika przede wszystkim ze zwiększonej liczby megaloblastów i ich prekursorów, a także ze wzrostu innych typów komórek, takich jak komórki szpikowe i limfoidalne. W szpiku kostnym może również wykazywać zmniejszenie liczby komórek tłuszczowych, ponieważ tkanka krwiotwórcza rozszerza się, aby zrekompensować upośledzoną produkcję czerwonych krwinek.
Dlatego też hiperkomórkowość szpiku kostnego jest częstym zjawiskiem w przypadku niedokrwistości megaloblastycznej i odzwierciedla mechanizmy kompensacyjne mające na celu przezwyciężenie niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego i przywrócenie normalnej produkcji czerwonych krwinek.
