W jaki sposób strptococcus pneumoniae unika zabicia przez fagocyty?
Mechanizmy wykorzystywane przez *Streptococcus pneumoniae* w celu uniknięcia fagocytozy:
1. Kapsułka polisacharydowa:
- *S. pneumoniae* posiada grubą otoczkę polisacharydową złożoną z cukrów złożonych.
- Kapsułka działa jak fizyczna bariera, uniemożliwiając fagocytom rozpoznawanie i przyleganie do powierzchni bakterii.
- Różne serotypy *S. pneumoniae* mają odrębne polisacharydy otoczkowe, umożliwiające im unikanie swoistych przeciwciał i białek dopełniacza w odpowiedzi immunologicznej gospodarza.
2. Białka powierzchniowe i lipoproteiny:
- *S. pneumoniae* wykazuje ekspresję różnych białek powierzchniowych i lipoprotein, które zakłócają fagocytozę.
- Niektóre z tych białek wiążą się z receptorami komórki gospodarza biorącymi udział w fagocytozie, zakłócając ten proces.
- Na przykład białko PspC (pneumokokowe białko powierzchniowe C) może wiązać się z receptorem dopełniacza 3 (CR3) na fagocytach, zakłócając opsonizację i późniejszą fagocytozę.
3. Zmiana opsonizacji:
- *S. pneumoniae* może wytwarzać enzymy degradujące lub modyfikujące białka gospodarza biorące udział w opsonizacji, takie jak immunoglobuliny i białka dopełniacza.
- Modyfikacja ta uniemożliwia skuteczne rozpoznawanie i wiązanie bakterii przez fagocyty.
4. Zakłócenia w sygnalizacji fagocytarnej:
- *S. pneumoniae* może zakłócać wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe w fagocytach, zakłócając wychwyt i zabijanie bakterii.
- Niektóre czynniki zjadliwości *S. pneumoniae* może hamować aktywację oksydazy NADPH, enzymu kluczowego dla wytwarzania reaktywnych form tlenu (ROS) i zabijania bakterii w fagosomach.
5. Przeżycie wewnątrzkomórkowe:
- Po internalizacji przez fagocyty, *S. pneumoniae* mogą stosować strategie przetrwania w komórkach gospodarza.
- Niektóre szczepy posiadają wyspecjalizowany dwuskładnikowy system przekazywania sygnału zwany systemem CiaRH, który promuje wewnątrzkomórkowe przeżycie i replikację w fagocytach.
- Co więcej, *S. pneumoniae* może indukować tworzenie wielojądrzastych komórek olbrzymich poprzez fuzję zakażonych komórek gospodarza, tworząc chronione środowisko dla przeżycia i replikacji bakterii.
Stosując te różne mechanizmy, *S. pneumoniae* unika fagocytozy i ułatwia jej przeżycie oraz potencjalne rozprzestrzenianie się w żywicielu, przyczyniając się do rozwoju chorób takich jak zapalenie płuc.
