Białko Chorób Płuc
genów AAT może ukryć aż dysfuntion płuc ustępuje .
alfa- 1 - antytrypsyny (AAT ) stanowibiałko wytwarzane w wątrobie , które przemieszcza się poprzez strumień krwi do płuc utrzymanie zdrowej tkanki płucnej . Kiedy pacjenci są z niedoborem AAT , mogą one nabywać POChP w średnim wieku. Niedobór AAT występuje, gdy nieregularnie ukształtowane białka nie może uciec wątrobę , więc płuca nie otrzymują wystarczającej ilości AAT chronić tkankę płucną . Genów AAT są dziedziczone , a wiele osób nie zdaje sobie sprawy mają niedobór białka , ażstan powoduje choroby płuc . Foto Foto Foto CFTR Protein
produkujące śluz białko powoduje mukowiscydozę .
torbielowate zwłóknienie transmembraną regulator ( CFTR ) jestwadliwe białko występujące w komórkach tej linii przejścia w niektórych narządów , w tym płuc . Odziedziczył gen torbielowate zwłóknienie umożliwia komórkom do CFTR . Wadliwe białko zaburza normalne poziomy soli i wody wewnątrz płuc powodując grubą i niebezpieczną śluz . Śluz powoduje infekcje płuc przez schwytanie złe zarazki w płucach . Mukowiscydoza jestchorobą genetyczną, nie dotyczy dzieci i młodych dorosłych . Imperium powierzchniowo Białko C
Uszkodzony SFTPC wydaje się wpływać na osoby starsze .
powierzchniowo białko C ( SFTPC ) uważa się, że odgrywa rolę w chorobie płuc , zwłóknienia płuc. Działając zwykle białko utrzymuje tkankę stabilne i pomaga regulować ciśnienie płynu w płucach. Wadliwe SFTPC jest związane z bliznowaceniem tkanki płucnej , co oddychanie i wytworzenia suchego kaszlu . Zwłóknienie płuc jestpoważną chorobą, która często jest diagnozowane w starości .
Osteopontyna Białko
myszy z niedoborem OPN były w stanie pokonać objawy POChP .
osteopontyna ( OPN ) jestbiałkiem, które wyraża się w stanach zapalnych płuc i chorobami. Białko oddziałuje z wieloma receptorami powierzchniowymi obejmującymi te zaangażowane w rozwój kości , zapalenia i gojenia się ran. OPN został również pogarszają skutków chorób autoimmunologicznych. Naukowcy z University of Texas - Houston Medical School przeprowadzili badania, które wykazały, niedoborem OPN myszy podatne na POChP byli w stanie uniknąć objawów POChP po redukcji białka . Raport z badania , opublikowanego w FASEB Journal w 2010 roku , również wykazały podwyższone poziomy OPN u chorych na POChP .
Badania kliniczne
donosiAmerican Lung Association badania kliniczne są w toku , aby odkryć nowe terapie lekowe , aby zapobiec zaburzeń białkowych , które mogą prowadzić do zaburzenia czynności płuc i choroby . Stowarzyszenie informuje również, że jednym z największych internetowych organizacji informacji pomagających w badaniach klinicznych tego wysiłku jest CenterWatch w Bostonie . Imperium