Co dzieje się podczas ZBIERANIA się płytek krwi po pęknięciu ściany naczyń włosowatych?

Zlepianie się płytek krwi, znane również jako agregacja płytek krwi, jest kluczowym procesem zachodzącym w odpowiedzi na uszkodzenie ściany naczynia krwionośnego, takie jak pęknięcie ściany naczyń włosowatych. Proces ten ma na celu uszczelnienie uszkodzonego obszaru i zapobieżenie nadmiernej utracie krwi. Oto, co dzieje się podczas zlepiania się płytek krwi:

1. Zwężenie naczyń:

- Natychmiast po uszkodzeniu ściany naczyń włosowatych naczynie krwionośne ulega zwężeniu. Powoduje to zwężenie naczyń krwionośnych, zmniejszając przepływ krwi do uszkodzonego obszaru i pomagając kontrolować początkowe krwawienie.

2. Aktywacja płytek krwi:

- Uszkodzone naczynie krwionośne odsłania warstwę podśródbłonkową, która zawiera czynnik von Willebranda (vWF) i włókna kolagenowe.

- Płytki krwi krążące we krwi wchodzą w kontakt z tymi odsłoniętymi substancjami i ulegają aktywacji. Aktywowane płytki krwi zmieniają kształt, wydłużają swoje pseudopodia i przylegają do miejsca urazu.

3. Adhezja płytek krwi:

- Aktywowane płytki krwi wiążą się z włóknami vWF i kolagenowymi obecnymi w miejscu urazu. W adhezji tej pośredniczą specyficzne receptory na powierzchni płytek krwi, w tym kompleks glikoproteiny Ib-IX-V i glikoproteina VI.

4. Reakcja na uwolnienie:

- Gdy płytki krwi przylgną do miejsca uszkodzenia, przechodzą reakcję uwalniania. Polega to na degranulacji gęstych granulek i granulek alfa w płytkach krwi.

- Gęste granulki uwalniają substancje takie jak difosforan adenozyny (ADP) i serotonina, które sprzyjają agregacji płytek krwi i zwężaniu naczyń.

- Granulki alfa uwalniają różne czynniki prokoagulacyjne, czynniki wzrostu i białka adhezyjne, które przyczyniają się do tworzenia skrzepów i gojenia się ran.

5. Agregacja płytek krwi:

- ADP uwolniony z aktywowanych płytek krwi wiąże się z receptorami na pobliskich płytkach krwi, powodując, że ulegają one zmianie konformacyjnej i również ulegają aktywacji.

- Aktywowane płytki krwi wiążą się z fibrynogenem, białkiem obecnym w osoczu krwi, poprzez ich receptory glikoproteinowe IIb/IIIa. Wiązanie to prowadzi do tworzenia mostków płytka-fibrynogen-płytki krwi, co powoduje agregację płytek krwi.

6. Tworzenie się skrzepów:

- Zagregowane płytki krwi tworzą tymczasową zatyczkę w miejscu urazu. Ten czop płytkowy pomaga zmniejszyć krwawienie poprzez fizyczne blokowanie uszkodzonego obszaru.

- Jednocześnie aktywowana jest kaskada krzepnięcia, prowadząca do przekształcenia protrombiny w trombinę. Trombina z kolei przekształca fibrynogen w fibrynę, nierozpuszczalne białko.

- Fibryna tworzy sieć przypominającą siatkę, która splata zagregowane płytki krwi, czerwone krwinki i osocze, tworząc stabilny skrzep krwi.

Zlepianie się płytek krwi i późniejsze tworzenie się skrzepów tworzą barierę, która zapobiega dalszej utracie krwi i inicjuje proces gojenia uszkodzonej ściany naczyń włosowatych. Po naprawie naczynia krwionośnego skrzep zostaje ostatecznie rozpuszczony w procesie zwanym fibrynolizą, przywracając przepływ krwi w danym obszarze.