Podsumowanie celów dla leków w chorobie Alzheimera Leczenie

choroba Alzheimera (AD ) lub demencję starczą typu Alzheimera ( SDAT ) jestnajczęstszą postacią otępienia , dla których obecnie nie ma lekarstwa . Choroba Alzheimera jest rozpowszechnione w populacji w starszym wieku , a co najmniej połowa wszystkich nowych przypadków demencji w roku są AD . Chociaż nie leki mają wskazanie do opóźnienia lub zahamowania progresji choroby Alzheimera , cztery leki zatwierdzone przez organy regulacyjne , takie jak FDA w leczeniupoznawczych wpływa AD . Przyczyny
MRI mogą być stosowane do wspomagania rozpoznawania choroby Alzheimera , eliminując inne podtypy demencji i innych schorzeń mózgu .

Istnieją trzy hipotezy na temat przyczyny AD. Najstarsza z hipotez AD spowodowany obniżonym syntezy acetylocholiny , ale nie jest to teoria obsługiwane szeroko , ponieważ leki do leczenia niedoboru acetylocholiny nie są bardzo skuteczne w leczeniu choroby Alzheimera. Hipoteza sugeruje , że depozyty amyloidu beta amyloidu sąprzyczyną choroby , aostatni z teorii sugeruje , żebliski krewny białka beta-amyloidu , a niesamo białko może byćgłówną przyczyną .
Opis

choroba Alzheimera charakteryzuje się utratą synaps i neuronów w korze mózgowej . Strata w strukturze mózgu jest szczególnie zwyrodnieniowe w płacie skroniowym i płacie ciemieniowym (części mózgu odpowiedzialnej za mowę , wzrok i integracji informacji sensorycznej ), jak również części kory czołowej (części mózgu odpowiedzialnych za uwagę , pamięć długoterminowa , świadome planowanie i inne wrażliwe na dopaminę neurony ) . Ponadto mózgi pacjentów z AD mają większą częstość występowania blaszek amyloidowych oraz splotów neurofibrylarnych , które mogą być związane z chorobą i jej progresji . Choroby :
biochemii Obrazów Obrazów Alzheimera jest związany z fragmentacją białka APP ( białka prekursorowego amyloidu ) w mózgu , jak i splątków neurofibrylarnych .

Dokładna przyczyna AD jest nieznany, chociażliczba badań klinicznych pozwoliły lekarzom zrozumieć biochemię choroby. Dwa problemy w funkcjonowaniu mózgu zostały zidentyfikowane jako możliwych przyczyn AD. Po pierwsze,białka prekursora amyloidu (APP ), który ma zasadnicze znaczenie dla wzrostu neuronów i przetrwania , jak również do naprawy po uszkodzeniu , wydaje się być w jakiś sposób podzielony u pacjentów z chorobą Alzheimera w mniejszej części, które tworzą grudki zwane płytki starcze , które wydają się być związane z AD . Po drugie ,rozpad białka tau prowadzi do splotów neurofibrylarnych i rozpada ustaloną systemów transportu neuronu , te sploty neurofibrylarne są również związane z AD
i farmaceutyczne zabiegi: ACh i neuronów cholinergicznych
<. br>różne leki mogą być stosowane w leczeniu skutków poznawczych choroby Alzheimera , choć żadnych narkotyków mają obecnie możliwość przedłużenia postęp choroby .

cztery leki są obecnie zatwierdzony do leczenia objawów poznawczych, choroby Alzheimera , trzy są inhibitorami acetylocholinoesterazy i jedenantagonista receptora NMDA . Inhibitory acetylocholinoesterazy (jak donepexil , galantamina i rywastygminy --- marki Aricept , Razadyne i Exelon , odpowiednio) spróbować zmniejszyć tempo, w jakim acetylocholiny ( ACh) jest w podziale , zwalczania utraty ACh i śmierć neuronów , które używają ACh . Jednakstosowanie tych inhibitorów acetylocholinoesterazy nie wykazały istotnego wpływu na opóźnienie wystąpienia zaawansowanej AD i ciężką demencją
i Pharamceutial zabiegi: . Memantyny i NDMA Receptory
Metamine , typem antagonisty receptora NMDA , może być umiarkowanie skuteczne w leczeniu objawów choroby Alzheimera .

czwarty lek stosowany do zwalczania AD jest memantyny ( marki Akatinol , Axura , Ebixa , Memox i namenda ) ,antagonista receptora NMDA . Przekroczenia poziomu neuroprzekaźnika glutaminianu może prowadzić do śmierci komórki poprzez nad- aktywność , w procesie zwanym Ekscytotoksyczność . Blokuje receptory NMDA memantyną i hamuje ich nadmiernego pobudzenia przez glutaminian i okazało się być umiarkowanie skuteczne w leczeniu umiarkowanego do ciężkiego AD. Zastosowanie zarówno memantyny i donepezylu (powyżej) okazało się być przynajmniej minimalnie skuteczne w leczeniu objawów poznawczych AD. Imperium