Czy jak anemia sierpowata Wpływa Zakażeniom malarii ?

Malaria , spowodowane przez pierwotniaki pasożyta Plasmodium falciparum , jest przenoszona na ludzi przez ukąszenie komara Anopheles kobiet . Sierp genów hemoglobiny powoduje anormalne sierpowatych czerwonych krwinek ( RBC ) u ludzi , które zapewniają przetrwanie przewagę przed malarią w porównaniu do osób bez żadnej sierp genów hemoglobiny . W rezultacie, anemia sierpowata jest powszechne na obszarach endemicznego malarii w Afryce i innych obszarach tropikalnych . Szczegóły tego zjawiska zostały opisane tutaj . P. falciparum

P. falciparum przybiera wiele form i mieszka seksualną część jego cyklu życia w komara i bezpłciowe udział w przyjmującym ludzi . W skrócie , P. falciparum sporozoity wprowadzić ludzką krew z komara śliny i podróży do wątroby , osiedlających się i przekształcenie schizonty . W schizonty rozmnażać i produkować merozoity , które wybuchają z komórek wątroby i są uwalniane z powrotem do krwi , gdzie zarażają RBC . W merozoity żerują na hemoglobinie i rozmnażać , tworząc merozoity i trofozoitów . RBC końcu wybuchnąć , uwalniając merozoity powrotem do krwi , aby zainfekować więcej czerwonych krwinek , i uwalniając trofozoitów , które przekształcają się gamet . Ukąszenie komara Anopheles żeńskie gamety podnosi P. falciparum , apasożyt rozmnaża się płciowo w komara . P. falciparum jest przekazywana do człowieka poprzez ukąszenie komara Anopheles żeńskie , kontynuując cykl życia .
Zbiory obronne

organizm ludzki rozwinął rozmaite obrony przed P. falciparum , z których jeden jestsierp genów hemoglobiny i wynikające sierpowatych RBC . Dokładny mechanizm sierpowatych krwinek czerwonych zabić P. falciparum nie jest w pełni zrozumiane, ale istnieją dwie teorie w oparciu o fakt, że zakażenie P. falciparum zwykle zmniejsza poziom tlenu w sierpowatych RBC. Jedna hipoteza, że obniżone stężenie tlenu , w połączeniu z sierpowacenia krwinek czerwonych , powoduje sierpowatych komórki stają się bardziej nieprawidłowo ukształtowane do Sierp nawet więcej, i jest usuwany z krwiobiegu. Inna teoria mówi , żeniski poziom tlenu P. falciparum tworzy w sierpowatych RBC rzeczywiście szkodzi pasożyta , a ten nie występuje w normalnych RBC. Imperium Sierp Hemoglobina Genetyka

osobę, która dziedziczy dwie kopie genu hemoglobiny, sierp jednym od każdego z rodziców , rozwija anemię sierpowatą , w którym wszystkie krwinki czerwone mają nieprawidłową sierpowatych kształt. Te sierpowatych RBC zlepiają się ze sobą i powodują ból, infekcje i uszkodzenia narządów . W przeciwieństwie do pacjentów z anemią sierpowatą ,osoba, która dziedziczy tylko jeden gen hemoglobiny sierp powiedział, że sierp cechę komórek i może przekazać gen potomstwu , ale generalnie nie rozwinie anemia sierpowata . Osoby będą miały mniej sierpowatych krwinek czerwonych niż obserwowane w anemii sierpowatej , a krwinki czerwone są sierpowatych nie będzie sierpowatych do stopnia widziane w anemii sierpowatej . Sierp cechą komórek zwykle nie ma znaczącego wpływu .
Zbiory Ewolucyjne Wyniki

Oczywiście ,mechanizm, według którego sierpowatych RBC zabić P. falciparum występuje u osób z sierp cechy komórki jako i anemii sierpowatej . Ludzie z sierp cechy komórki nie występują szkodliwe skutki anemia sierpowata , ale wyraźnie mieć przetrwanie przewagę nad osób bez sierp genów hemoglobiny . Wraz z tym korzyść jestzło konieczne , ze względu na genetykę . Dwie kopie genu hemoglobiny sierp zwiększyć szanse na przeżycie malarii , ale także powodować anemię sierpowatą , z jego szkodliwym i skutki zagrażające życiu . W ten sposóbkorzyść przeżycia sierp cechy komórki spowodował niedokrwistość sierpowatokrwinkowa być powszechne w obszarach endemicznych malarii w Afryce i innych regionach tropikalnych . Imperium