Jak postępuje glomerulopatia C3

1. Inicjacja:

- Predyspozycje genetyczne (warianty ryzyka APOL1)

- Czynniki środowiskowe (infekcje, toksyny)

2. Aktywacja uzupełnienia:

- Rozregulowanie alternatywnego szlaku dopełniacza

- Odkładanie fragmentów C3 na błonie podstawnej kłębuszków (GBM)

3. Naciek leukocytów:

- Neutrofile i makrofagi są rekrutowane do dotkniętych kłębuszków

- Uwalnianie mediatorów stanu zapalnego i proteaz

4. Zapalenie kłębuszków:

- Ekspansja i proliferacja mezangialna

- Pogrubienie GBM

- Aktywacja komórek śródbłonka

5. Uszkodzenie podocytów:

- Podocyty ulegają uszkodzeniu w wyniku stanu zapalnego i aktywacji dopełniacza

- Utrata podocytów prowadzi do białkomoczu i stwardnienia kłębuszków nerkowych

6. Progresja do przewlekłej choroby nerek (CKD):

- Utrzymujący się stan zapalny i uraz prowadzą do postępującej utraty funkcji nerek

- Rozwój schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) może wymagać dializy lub przeszczepienia nerki