Jak rak płuc wpływa na cykl komórkowy?
1. Uszkodzenie DNA: Dym papierosowy, będący głównym czynnikiem ryzyka raka płuc, zawiera wiele substancji rakotwórczych, które mogą uszkodzić DNA. Uszkodzenie to może prowadzić do mutacji w genach biorących udział w cyklu komórkowym, takich jak geny supresorowe nowotworów i onkogeny.
2. Rozregulowanie cyklu komórkowego: Mutacje w genach cyklu komórkowego mogą zakłócać normalny przebieg cyklu komórkowego, prowadząc do niekontrolowanego wzrostu i podziału komórek. Na przykład mutacje w genie supresorowym nowotworu p53 mogą zapobiegać apoptozie (programowanej śmierci komórki), gdy komórki ulegną uszkodzeniu, umożliwiając im dalszą proliferację.
3. Zwiększona angiogeneza: Komórki raka płuc często wytwarzają czynniki stymulujące wzrost nowych naczyń krwionośnych (angiogenezę). Zwiększony dopływ krwi zapewnia guzowi tlen i składniki odżywcze, umożliwiając mu wzrost i rozprzestrzenianie się.
4. Przerzuty: Komórki raka płuc mogą również ulegać przerzutom, czyli rozprzestrzenianiu się raka z jednej części ciała na drugą. Proces ten polega na oderwaniu się komórek od guza pierwotnego, ich migracji przez krwioobieg lub układ limfatyczny i kolonizacji innych narządów.
Ogólnie rzecz biorąc, rak płuc wpływa na cykl komórkowy, powodując uszkodzenie DNA, zakłócając regulację cyklu komórkowego, promując angiogenezę i ułatwiając przerzuty. Zmiany te przyczyniają się do niekontrolowanego wzrostu i rozprzestrzeniania się komórek raka płuc.
