Co się stanie, gdy w mięśniu sercowym nastąpi sumowanie?
1. Początkowe skurcze:
Kiedy potencjał czynnościowy dociera do komórek mięśnia sercowego, powoduje uwolnienie jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej. Jony wapnia wiążą się z kompleksem troponiny, co inicjuje przesuwanie się włókien aktynowych i miozynowych, prowadząc do skurczu mięśni.
2. Relaks:
Po początkowym skurczu jony wapnia są aktywnie pompowane z powrotem do siateczki sarkoplazmatycznej poprzez pompy Ca2+-ATPaza, co powoduje rozluźnienie mięśnia.
3. Niepełny relaks:
Przy wyższej częstości akcji serca faza relaksacji może być niepełna ze względu na skrócony czas trwania okresu refrakcji. Oznacza to, że kolejne potencjały czynnościowe pojawiają się przed całkowitym rozluźnieniem mięśnia.
4. Akumulacja jonów wapnia:
Ponieważ potencjały czynnościowe pojawiają się szybko, jony wapnia uwalniane z siateczki sarkoplazmatycznej gromadzą się w cytoplazmie z powodu niepełnego rozluźnienia mięśnia. Zjawisko to znane jest jako „akumulacja wapnia” lub „schody wapniowe”.
5. Zwiększona siła skurczu:
Wraz z akumulacją wewnątrzkomórkowego wapnia aktywowanych jest więcej włókien aktyny i miozyny, co prowadzi do zwiększonej liczby formacji mostków krzyżowych. Powoduje to silniejszy skurcz w porównaniu do poprzedniego.
6. Ograniczenie przez okres refrakcji:
Przy wyjątkowo wysokim tętnie okres refrakcji może uniemożliwić pomyślną propagację potencjałów czynnościowych, ograniczając występowanie sumowania. Ponadto skrócony czas wychwytu zwrotnego wapnia może ostatecznie prowadzić do zmęczenia i dysfunkcji mięśni.
Podsumowując, sumowanie w mięśniu sercowym następuje, gdy kolejne skurcze stają się silniejsze w wyniku postępującej akumulacji jonów wapnia w kardiomiocytach. Zjawisko to jest bardziej widoczne przy wyższej częstości akcji serca i może znacząco wpływać na ogólną wydajność skurczową serca. Właściwa regulacja gospodarki wapniowej i koordynacja rytmu serca mają kluczowe znaczenie dla sprawnego funkcjonowania serca.
