Jak rozwija się antykoagulant toczniowy?

Dokładna przyczyna rozwoju antykoagulantu toczniowego nie jest w pełni poznana, ale uważa się, że na jego powstawanie wpływa kilka czynników:

Dysfunkcja układu odpornościowego:U osób chorych na antykoagulant toczniowy układ odpornościowy błędnie wytwarza przeciwciała skierowane przeciwko naturalnym białkom antykoagulacyjnym organizmu, takim jak fosfolipidy i białka biorące udział w kaskadzie krzepnięcia. Przeciwciała te są znane jako przeciwciała antyfosfolipidowe.

Czynniki genetyczne:Różnice genetyczne w niektórych genach związanych z układem odpornościowym i krzepnięciem krwi są powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju antykoagulantu toczniowego. Najczęściej powiązanym genem jest gen HLA-DR4.

Warunki podstawowe:Antykoagulant toczniowy jest często powiązany z innymi chorobami autoimmunologicznymi, w szczególności z toczniem rumieniowatym układowym (SLE). Może również wystąpić w związku z innymi schorzeniami, takimi jak infekcje (np. wirusowe zapalenie wątroby typu C, HIV), niektóre nowotwory, powikłania związane z ciążą i niektóre leki.

Historia zakrzepów krwi:Osoby, u których w wywiadzie osobistym lub rodzinnym występowały zakrzepy krwi (zakrzepica), są bardziej narażone na rozwój antykoagulantu toczniowego.

Należy pamiętać, że sama obecność antykoagulantu toczniowego niekoniecznie prowadzi do problemów z krzepnięciem krwi. U niektórych osób przyjmujących antykoagulant toczniowy może nie wystąpić żaden objaw, podczas gdy u innych mogą wystąpić nawracające zakrzepice lub inne powikłania związane z chorobą podstawową lub powiązanymi zaburzeniami autoimmunologicznymi.