Mechanizm skurczu mięśni gładkich różni się od szkieletowego?

Mechanizm skurczu mięśni gładkich:

1. Inicjacja:

- Potencjał czynnościowy dociera do błony komórkowej.

- Kanały wapniowe otwierają się, umożliwiając jonom wapnia (Ca2+) przedostawanie się do komórki.

2. Wiązanie wapnia:

- Ca2+ wiąże się z kalmoduliną, białkiem wiążącym wapń.

- Kompleks Ca2+-kalmodulina aktywuje kinazę łańcucha lekkiego miozyny (MLCK).

3. Fosforylacja:

- MLCK fosforyluje lekkie łańcuchy miozyny (MLC).

- Fosforylowane MLC mają większe powinowactwo do aktyny.

4. Formacja mostu:

- Fosforylowane MLC wiążą się z włóknami aktynowymi, tworząc mostki poprzeczne.

5. Mechanizm przesuwania włókna:

- Głowy miozyny ulegają zmianom konformacyjnym, ciągnąc włókna aktynowe w kierunku środka komórki.

- Powoduje to kurczenie się komórek mięśni gładkich.

Różnice w porównaniu ze skurczem mięśni szkieletowych:

1. Źródło wapnia:

- W mięśniach szkieletowych Ca2+ jest uwalniany z siateczki sarkoplazmatycznej (SR) po przybyciu potencjału czynnościowego.

- W mięśniach gładkich Ca2+ przedostaje się głównie z przestrzeni zewnątrzkomórkowej przez kanały wapniowe.

2. Rola kalmoduliny:

- Skurcz mięśni gładkich wykorzystuje kalmodulinę jako pośrednika pomiędzy aktywacją Ca2+ i MLCK.

- W skurczu mięśni szkieletowych nie bierze udziału kalmodulina.

3. Fosforylacja MLC:

- W mięśniach gładkich MLCK fosforyluje MLC, rozpoczynając skurcz.

- W mięśniach szkieletowych inny enzym, kinaza ciężkiego łańcucha miozyny, fosforyluje MLC.

4. Rozporządzenie:

- Skurcz mięśni gładkich jest regulowany przez różne czynniki, w tym hormony, neuroprzekaźniki i wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe.

- Skurcz mięśni szkieletowych jest regulowany przede wszystkim przez układ nerwowy.

Ogólnie rzecz biorąc, chociaż zarówno mięśnie gładkie, jak i szkieletowe wykorzystują do skurczu mechanizm ślizgowych włókien, różnią się one źródłem wapnia, udziałem kalmoduliny, enzymu odpowiedzialnego za fosforylację MLC, oraz mechanizmami regulacyjnymi.