Dlaczego nie zastosować agonisty adrenergicznego w leczeniu GERD?

Agonistów adrenergicznych, takich jak epinefryna i norepinefryna, na ogół nie stosuje się w leczeniu choroby refluksowej przełyku (GERD) ze względu na ich potencjalne skutki uboczne i ograniczoną skuteczność w leczeniu objawów GERD. Oto kilka powodów, dla których agoniści receptorów adrenergicznych nie są zwykle stosowane w leczeniu GERD:

Upośledzona ruchliwość przełyku: Agoniści receptorów adrenergicznych mogą mieć różny wpływ na motorykę przełyku. Chociaż mogą zwiększać napięcie dolnego zwieracza przełyku (LES), mogą również zmniejszać amplitudę i koordynację skurczów przełyku. Może to potencjalnie pogorszyć objawy GERD poprzez upośledzenie usuwania treści żołądkowej z przełyku.

Zwiększone wydzielanie kwasu: Agoniści adrenergiczni, zwłaszcza agoniści beta-adrenergiczni, mogą stymulować uwalnianie gastryny, hormonu sprzyjającego wydzielaniu kwasu żołądkowego. Zwiększone wydzielanie kwasu może zaostrzyć objawy GERD, takie jak zgaga i zarzucanie kwasu.

Ogólnoustrojowe skutki uboczne: Agoniści adrenergiczni mogą powodować szereg ogólnoustrojowych skutków ubocznych, w tym tachykardię, nadciśnienie, zaburzenia rytmu, drżenie, lęk i bezsenność. Te działania niepożądane mogą być szczególnie niepokojące u osób z chorobami sercowo-naczyniowymi lub zaburzeniami lękowymi.

Ograniczona skuteczność: Badania kliniczne wykazały, że agoniści receptora adrenergicznego nie są tak skuteczni jak inne leki, takie jak inhibitory pompy protonowej (PPI), antagoniści receptora H2 i leki prokinetyczne, w zmniejszaniu objawów GERD i poprawie gojenia przełyku.

Biorąc pod uwagę te czynniki, agonistów receptorów adrenergicznych na ogół nie uważa się za leki pierwszego, ani nawet drugiego rzutu w leczeniu GERD. Zamiast tego w leczeniu objawów GERD zwykle stosuje się leki o lepszej skuteczności i tolerancji, takie jak IPP, antagoniści receptora H2 i leki prokinetyczne.