Suplementy , które pomagają Neuronu Komórki mózgowe

neurony motoryczne są komórki nerwowe znajdujące się w ośrodkowym układzie nerwowym , które wysyłają impulsy z mózgu do mięśni za albo zamierzone lub niezamierzone działania . Uszkodzenie neuronów ruchowych powoduje możliwych chorób degeneracyjnych , takich jak mięsień porażeniem opuszkowej progresywnego , która dotyka głównie mięśni twarzy; postępujący zanik mięśni , co wpływa na mięśnie ramion i nóg; lub choroba Lou Gehriga , znana również jako choroba neuronu ruchowego , która dotyczy wszystkich mięśni. Witamina E Witamina E
MOPS wolne rodniki

neurony motoryczne są metabolicznie aktywnych komórek , które wytwarzają produkty przemiany zwane reaktywne formy tlenu ( ROS ) . Te ROS obejmują nadtlenek wodoru , hydroksyl wolnych rodników i tlenków azotu. Jeśli ROS nie są szybko usuwane z komórek przez specyficznych enzymów przeznaczonych do tego zadania , uszkodzenie komórek występuje , która jest uważana za jedną z przyczyn, za chorobami zwyrodnieniowymi mięśni , takich jak choroba Lou Gehriga , według " Fizyczna medycyna i rehabilitacja Kliniki Północy Ameryka ".

Witamina E ( alfa-tokoferol ) mogą bezpośrednio neutralizować wolne rodniki hydroksylowe , i został zaangażowany jako idealny kandydat do neuroprotekcji . U koni i psów ,niedobór witaminy E jest związana z chorobą Lou Gehriga . Ponadto , według dziennika " Nutrition " szczury karmioneniedoborem witaminy E dieta była nieregularnym kształcie neurony ruchowe i mniej włókien mięśniowych typu II . Według " Medycyna i rehabilitacja fizyczna Kliniki Ameryki Północnej , " Studia człowieka były mniej przekonujące za witaminy E , z pacjentami neuronowych - chore silnikowych nie wykazujących niedobór witaminy E .
Witaminy
witaminy
B zmniejszenia poziomu homocysteiny .

witaminy B12 i kwasu foliowego, które hamują ekspresję syntazy tlenku azotu, enzymu, który katalizuje wytwarzanie tlenku azotu ROS . W badaniach na myszach z chorobą Lou Gehriga , zwiększonej żywotności i zmniejszenia utraty neuronów ruchowych , zgodnie z " Neuropharmacology . " Imperium Cynk

Cynk jest ważne dla funkcjonowania enzymu miedź - cynk dysmutazy ponadtlenkowej 1, która jest odpowiedzialna za niwelują te ROS , które są niebezpieczne odpady metaboliczne neuronów motorycznych. W przypadku choroby Lou Gehriga , enzym ten ma upośledzoną zdolność do wiązania cynku , co jest uważane za jeden z powodów braku enzymu do funkcji , zgodnie z " Physical Medicine i rehabilitacyjnych Clinics of North America ". Z badania opublikowane w " Neuroscience Letters, " podawanie doustne siarczanu cynku indukuje ekspresję enzymu ( zwanego metalotioneiny i MOPS ), które jest wolne ROS , ułatwiając w ten sposób funkcję przeciwutleniacz.
Melatonina Zbiory

Melatonina wykazuje wiele działań , w tym przeciwutleniaczy aktywującego peroxidise glutationowej , enzymu , który chroni komórki przed uszkodzeniem przez ROS konwersji nadtlenku wodoru do wody . Melatonina hamuje również syntazy tlenku azotu , enzymu , który wytwarzatlenek azotu ROS , donosi " medycyny fizykalnej i rehabilitacji kliniki Ameryki Północnej . "
Koenzym Q10
Koenzym Q10 jest silnym wymiataczem wolnych rodników .

koenzymu Q10 wykazano sięsilnym wymiataczem wolnych rodników w mitochondrium , wywierając w ten sposób działanie neuroochronne . W " Medycyna i rehabilitacja fizyczna Kliniki Ameryki Północnej " donosi, że mitochondrium występują we wszystkich komórkach i generują większość komórki dostaw energii , i tym samym są odpowiedzialne za produkcję większości komórek ROS .
Kliparty Dz.U. - karnityna

L- karnityna hamuje mitochondrialny uszkodzenie i śmierć komórek nerwowych. U myszy z chorobą Lou Gehriga , wcześnie doustne podawanie L-karnityny znacząco opóźniło wystąpienie zwyrodnienia nerwowo-mięśniowej i zwiększenie żywotności myszy , jak podano w " Medycyna i rehabilitacja fizyczna Kliniki Ameryki Północnej . "