Teoria monoaminowej depresji

monoaminowej teoria utrzymuje, że depresja depresja klinicznych wynika z małych ilościach w mózgu serotoniny , norepinefryny lub obu. Teoria głosi, że zwiększenie stężenia tych substancji chemicznych w mózgu - znane jako neuroprzekaźniki - może zmniejszyć lub całkowicie odwrócić depresję . Historia

W latach 1950 , dwie klasy leków odkryto być korzystne w leczeniu depresji : inhibitory monoaminooksydazy i trójpierścieniowe antydepresanty. Pod koniec 1960 roku , badania ustaliły , że obie klasy podwyższony poziom noradrenaliny w mózgu i serotoniny . W tym czasie , stwierdzono również, że rezerpina ,lek, który uszczupla neuroprzekaźników , może powodować depresję u około 15 % osób . Ustalenia te utorowały drogę do monoaminooksydazy teorii depresji , który zakładał , że depresja kliniczna jestwynikiem niedoboru monoamin .
Serotonina i noradrenaliny

Serotonina pełni wiele funkcji w mózgu. Wysoki poziom serotoniny zwiększa tolerancję na ból , zmniejsza apetyt na jedzenie , poprawić nastrój i poprawić sen. Niski poziom powodować zwiększoną wrażliwość na ból, głodu , depresja , bezsenność, zachowania agresywne i złej regulacji temperatury ciała . Serotonina jest w mózgu od aminokwasu tryptofanu , oraz kwasu foliowego i witaminy B6 i witaminy B12 . Łódź

norepinefryny jest wykonana z tyrozyny , aminokwas , a także kwasu foliowego , magnezu i witaminy B12. Spadek poziomu noradrenaliny powoduje uczucia depresji i rozdrażnienia . Zużywa więcej tyrozyny podnosi poziom noradrenaliny i poprawia nastrój , zwiększa koncentrację , łagodzi stres i poprawia funkcjonowanie psychiczne .

Wyniki badań

Wstępne badania stężeń monoamin u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi dała mylące wyniki. Niektóre badania wykazały, że poziom metabolitów monoamin są spadła w płynie mózgowo-rdzeniowym osób z depresją , ale inni nie stwierdzili różnicy - lub nawet podwyższony poziom Ponadto większość tematów badawczych , które są podane leki zubożających neuroprzekaźników nie stają się przygnębiony . Ponadto, mimo że leki przeciwdepresyjne podnieść poziom monoaminowe u wszystkich pacjentów , zapewniają skuteczną pomoc tylko około 60 % z nich . Wreszcie synaptyczne gwałtownie wzrośnie poziom monoamin z inititiation leczenia przeciwdepresyjnego , ale odpowiedź kliniczna nie występuje przez kilka tygodni . Podsumowując, wyniki te sugerują, żeodpowiedź kliniczna na leki przeciwdepresyjne nie jest spowodowane wzrostem monoaminy , ale raczej w adaptacjach późnym początku , które występują w odpowiedzi na zmiany w poziomach monoamin .
Komórkowa Usterka

teoria monoaminooksydazy stwierdza , że wiele nieprawidłowości komórkowych mogą rozwijać się na poziomie synapsy ,połączenie pomiędzy komórkami mózgu przez które sygnały są wysyłane .

pierwszym z nich jest nadmierne wychwytu zwrotnego , co powoduje znaczne ilości są uwalniane neuroprzekaźniki wchłanianych . Innym obejmuje zmniejszone uwalnianie neuroprzekaźników w synapsie . Trzeci występuje, gdyenzym oksydazy monoaminowej będzie zbyt aktywne i nadmiernie rozkłada neuroprzekaźników , co prowadzi do depresji. Czwarty sposób , że komórki mogą ulec uszkodzeniu wynika z zakłócenia w syntezie białek neuroprotekcyjne . Piąty i ostatni rodzaj dysfunkcji komórek można doszukiwać się nieprawidłowości w receptorach .
Zbiory Rozważania

monoaminooksydazy teoria depresji jestzbyt uproszczony pogląd , ale to było bardzo cenne skupienie uwagi na systemy neuroprzekaźników monoamin . To z kolei prowadzi do znacznie lepszego zrozumienia funkcji fizjologicznych neurotransmiterów oraz różnych mechanizmów, dzięki którym wszystkie znane leki przeciwdepresyjne działają zwiększenie przekaźnictwa nerwowego . Imperium